PC-tyypit
PC vaikuttaa pääasiassa nuoriin jopa 30 vuoteen. Naiset ovat useammin sairaita. Taudissa on neljä päätyyppiä:
• Toistuva-remitting PC-tila on vuorovaikutuksessa hermoston akuutin häiriön ja remission kanssa; noin kolmannes potilaista;
• Toisen asteen PC-potilaat edistävät kroonisia hermostohäiriöitä, jotka ovat heikentyneet; suurimmalla osalla potilaista relapsing-remitting PC menee tähän muotoon;
• ensisijainen progressiivinen PC, jolla on neurologisten oireiden asteittainen kehittyminen ilman pahenemista; noin 15% potilaista;
• hyvänlaatuinen PC - lievän asteen ensisijainen hyökkäys lähes täydellisellä elpymisellä ilman taudin etenemistä; on erittäin harvinaista.
PC: n oireet voivat vaihdella riippuen kyseessä olevien hermovälineiden tyypistä.
• Optinen hermo
Kun PC: n plakkien muodostuminen optisen hermon kohdalla, joka lähettää impulssit verkkokalvosta aivoihin, potilas kehittää silmän kipuja yhdessä epämääräisen näkemyksen kanssa. Elpyminen, jos mahdollista, kestää jopa kahdeksan kuukautta.
• Aivoruuke Silmänliikkeiden, kasvokudosten herkkyys, puhe, nieleminen ja tasapainon tunne voivat johtaa aivorungon, joka voi johtaa kaksinkertaiseen visioon tai häiritsemään ystävällisiä liikkeitä.
• Selkäydinjohde Hermoimpulssien virtauksen keskeytyminen selkäytimen tasolla liittyy heikkouteen ja raajojen herkkyyteen sekä virtsarakon ja suoliston toimintahäiriöihin.
eteneminen
Taudin toissijaisen progressiivisen vaiheen kehittymisen myötä esiintyy jatkuvampia häiriöitä:
• käsien kätyyden menetys;
• alaraajojen heikkous ja jäykkyys;
• virtsaamisen ja virtsainkontinenssin lisääntyminen;
• heikentynyt muisti ja keskittyminen: nämä usein häiriöt ovat joskus tärkeimmät oireet;
• mielialan vaihtelut; vaikka se liittyy usein PC-euforiaan, masennus on yhä tyypillisempi.
Tietokoneen alkuvaiheissa aivoissa esiintyy akuutteja tulehduksia, jotka sitten parantavat arvet (plakkeja) muodostumisen. Useimmiten nämä plakit talletetaan periventrikulaarisiin tiloihin (aivojen täyteisten kammiot ympäröivät alueet), selkäydinnesteissä ja optisissa hermoissa. Näillä alueilla veri-aivoesteri (veren ja aivokudoksen välinen puoliläpäisevä raja) on vaurioitunut, mikä sallii tiettyjen solujen joutuvan kosketuksiin verisuonten seinämien kanssa ja tunkeutumaan niihin.
Myelinin vaipan tuhoutuminen
Erityinen rooli taudin kehityksessä kuuluu lymfosyyttien ryhmään, jotka reagoivat yhteen tai useampaan myeliinin verhokäyräantigeeneihin. Kun nämä lymfosyytit (makrofagit) ovat vuorovaikutuksessa antigeenien kanssa, vapautuu tiettyjä kemikaaleja, jotka stimuloivat mononukleaaristen solujen muodostumista. Makrofagit ja aktivoidut gliasolut (jotka löytyvät keskushermostosta) hyökkäävät myeliinivaippua eri paikoissa, mikä johtaa sen tuhoutumiseen ja axonin tuhoutumiseen. Jotkut oligodendrosyytit (myeliiniä tuottavat solut) kuolevat, muut voivat vain osittain palauttaa menetetyn myeliinisen suojan. Myöhemmin, tulehduksen taantumisen taustalla, astrosyyttien lisääntyminen (toinen tyypin CNS-solut) havaitaan glioosin (fibroosin) kehittymisen myötä. Kaksi keskeistä tekijää johtaa PC: n kehittämiseen - ympäristön geneettiseen tekijään.
sairastuvuus
PC: n esiintyvyys (tapausten määrä väestössä tiettynä ajankohtana) maailmassa vaihtelee suuresti. Joitakin poikkeuksia lukuun ottamatta tauti esiintyy useammin, kun se siirtyy päiväntasaajalta korkeimmalla pitoisuudella kaikilla mantereilla olevan 30. rinnakkeen yläpuolella. Yleistä on erottaa kolme vyöhykettä eri puolilta maailmaa, eroaessa MS-taudin esiintyvyydestä: korkeista, keskisuurista ja matala-riskialttiista alueista. Asuinpaikan vaihtaminen riskialueella tapahtuvan muutoksen seurauksena kasvattaa tai pienentää yksilön riskiä kehittää PC: tä alueelle, jossa hän asettui. Yrittäessään selittää näitä maantieteellisiä piirteitä on tutkittu monia ympäristötekijöitä. Oletettiin, että virusinfektioiden, erityisesti tuhkarokko- ja koirasrokkovirusten rooli (jälkimmäinen aiheuttaa koirille vakavan sairauden), toistaiseksi PC: n tarttuvuutta ei ole vahvistettu.
Geneettiset tekijät
Henkilöt, joilla on PC-sukututkimus, todennäköisemmin kehittävät tautia. Esimerkiksi nainen, jonka sisarella on PC, sairastumisriski kasvaa 40 kertaa verrattuna naiseen, jolla ei ole samanlaista anamneesia. Yhden kaksosetin sairauden tapauksessa toinen on vaarassa kehittää PC: tä, jonka todennäköisyys on 25%.
Immuunivaste
Jotkut tiedemiehet viittaavat siihen, että immunologinen vaste tarttuviin aineisiin (virukset, bakteerit) tai kehon immuunipuolustuksen heikkous on vastuussa taudin kehittymisestä. Muut asiantuntijat ovat vakuuttuneita PC: n autoimmuuniteetistä, jossa immuunisolut tuhoavat kehon omiin kudoksiin. PC: n diagnoosi perustuu magneettiresonanssikuvaukseen tai aivoselkäydinnesteiden tutkimukseen. Taudin pitkäaikaisessa hoidossa käytetään lääkkeitä, kuten beeta-interferonia. PC-diagnostiikassa käytetään kahta päätyyppiä:
• Magneettiresonanssikuvaus (MRI);
• aivo-selkäydinnesteiden (COC) analyysi.
MRI
MRI-tekniikan käyttö lisäsi merkittävästi PC-diagnostiikan tarkkuutta ja johti myös paremmin ymmärtämään taudin luonteen. Keskushermostossa on erityisiä kuvia kuvissa, jotka yhdessä aivojen lokalisoinnin kanssa aiheuttavat epäilyjä tietokoneessa. MPT: llä on korvaamaton rooli PC: n diagnosoinnissa, mutta menetelmän soveltaminen on hyvin vähäistä taudin kulun seurannan kannalta. Valitettavasti MP-kuvan ja taudin kliinisten oireiden välillä ei ole selkeää vastaavuutta.
CSF-tutkimus
CSF kiertää aivojen kammioiden sisällä sekä aivo- ja selkäydinpinnan pesemistä. PC: ssä havaitaan tiettyjä proteiinin ja solukokoonpanon muutoksia, jotka eivät kuitenkaan ole spesifisiä. 90%: lla CSF: n potilaista löytyy erityinen immunoglobuliinityyppi (oligoklonaalinen D).
Muut testit
Pulssin johtokyvyn mittaamiseksi esimerkiksi optisten hermo-kuitujen avulla tehdään erityisiä testejä. Tällä hetkellä tätä tutkimusta pidetään vanhentuneina. Verikokeet ja muut tutkimukset eivät ole tärkeitä PC: n diagnosoinnissa, mutta niitä voidaan käyttää muiden samankaltaisten olosuhteiden poissulkemiseen. PC: n hoito kattaa eri suuntiin.
Akuiset hyökkäykset
Monet PC-hyökkäykset tapahtuvat helposti ja eivät vaadi erityistä hoitoa. Vakavammassa kurssissa kortikosteroidit annetaan tablettien tai suonensisäisten insuffinien muodossa. Nämä lääkkeet lyhentävät hyökkäyksen kestoa, mutta eivät vaikuta lopputulokseen.
Oireet
Jotkut lääkkeet voivat lievittää taudin oireita.
• Virtsarakon dysfunktion
Tyypillisesti potilaat ovat lisänneet virtsan virtsan ja virtsanpidätyskyvyn - näiden oireiden lievittämiseksi käytetään huumeita, kuten oksibutyniiniä ja tolterodiinia. Joskus virtsanerityksen vähentämiseksi yöllä, säädä desmopressiini. Virtsarakon säännöllinen itsetaboloituminen mahdollistaa potilaille mahdollisuuden hallita virtsainkontinenssin oireita ja vähentää infektion riskiä. Suoliston häiriöt ovat harvinaisempia.
• Impotenssi
Impotenssi miesten kanssa PC on hyvin hoidettavissa sildenafilom.
• Lihasten spastisuus Lievää lihasten jäykkyyttä, tyypillistä PC: lle, reagoi yleensä huonosti lääkkeisiin, joilla on myös useita haittavaikutuksia.
• Kipu
Lievittää kipu oireyhtymää nimittää varoja kuten amitriptyline. PC: n pitkäaikaishoito sisältää immunomoduloivien aineiden käyttöä, jotka säätelevät kehon immuunivastetta. Tällä hetkellä pääasiallinen huume, jota tähän tarkoitukseen käytetään, on beeta-interferoni.
interferonit
Interferonit syntetisoidaan kehossamme ja tulevat kolmeen tyyppiin: alfa-interferonit vaikuttavat vähän PC: hen; beeta-interferonit ovat tärkein vetovoima; gamma-interferonit aiheuttavat taudin pahenemista. Beetasinterferonin tarkka vaikutusmekanismi ei ole tiedossa. Interferoni beeta on hieman erilainen kuin luonnollinen interferonibeeta, kun taas interferonibeetas vastaa täysin sitä. Kaikki beta-interferonit vähentävät PC-iskujen määrää noin 30%; jotkut tutkijat ehdottavat, että ne vähentävät pahenevuuden vakavuutta. Erilaisilla interferonityypeillä on erilaiset vaikutukset taudin muodon mukaan. Beeta-interferoni on tehottomana relapsoivaa remitoitavaa PC: tä vastaan, mutta se hidastaa taudin toisen progressiivisen variantin kehittymistä. Interferonibeeta-1a-valmisteilla puolestaan on päinvastainen vaikutus. Hoidon aikana potilaiden kehossa muodostuu neutraloivia vasta-aineita, joiden vaikutus hoidon onnistumiseen on epäselvä. Kaikki beeta-interferonin muodot johtavat merkittävään parannukseen MP-kuvioon, jolloin leesioiden määrä väheni.
Muut lääkkeet
Synteettisen valmisteen glatirameeriasetaatilla on samanlainen kemiallinen rakenne, jossa pääasiallinen proteiini muodostaa myeliiniä. Kuten beta-interferonit, se vähentää pahenemisvaiheiden esiintymistiheyttä, mutta ei vaikuta taudin etenemiseen. Säännöllinen kuukausittainen laskimonsisäinen immunoglobuliini auttaa vähentämään hyökkäysten määrää ja helpottamaan taudin kulkua. Monia kysymyksiä näiden lääkkeiden vertailevasta tehokkuudesta ei ole vastaamatta. Muita tarkempia immunomodulaattoreita tehdään kliinisissä tutkimuksissa. PC on krooninen neurologinen sairaus, jossa on etenevä kurssi. Kuitenkin on olemassa useita tapoja auttaa potilaita selviytymään jokapäiväisistä huolenaiheista.
• Ruokavalio
Uskotaan, että rajoitetun eläinrasvan omaava ruokavalio ja tyydyttymättömien rasvahappojen (kuten auringonkukkaöljy) läsnäolo vaikuttavat myönteisesti potilaiden hyvinvointiin.
• Yleiset toiminnot
PC: n potilaan elämänlaatu johtuu sellaisista tekijöistä kuin kyky itsehoitoon, liikkuvuuden taso ja huumeiden pitkäaikaisen käytön tarve. On erittäin tärkeää, että potilaalle annetaan pätevä lääkärinhoito ja ammattitaitoinen hoito.
• Ennuste
Noin 20 vuotta taudin puhkeamisesta 50% potilaista kestää yli 20 metrin etäisyydellä. Tällaisten potilaiden keskimääräinen elinajanodote on pienempi kuin väestössä.